Når røgen kommer ned i lungerne, sker der både kemiske og fysiske irritationer, som fremkalder hoste. De kemiske stoffer vil begynde at ætse og ødelægge lungevævet, hvorved der bliver områder, hvor rensningen med fimrehår ikke virker, og man bliver nødt til at hoste slim og røgpartikler op over disse områder.

Når lungevævet er ødelagt, og immunsystemet er belastet af røgen, er det lettere for bakterier og vira at trænge ind i kroppens væv. Rygere har derfor oftere infektioner i luftvejene, for eksempel lungebetændelse, influenza og tuberkulose.

Ødelæggelsen af vævet er direkte dosisrelateret, altså afhængig af hvor meget man ryger og hvor ofte. Dog har vi individuelt forskellig modstandsdygtighed over for påvirkningen. Nogle udvikler hurtigt kronisk bronkitis og måske senere rygerlunger, også kalder KOL (kronisk obstruktiv lungesygdom).

Lungefunktionen kan måles ved hjælp af et spirometer, der måler lungekapaciteten. Den forcerede eksspiratoriske volumen i 1 sek. (FEV1) (det rumfang der udåndes i løbet af det første sekund) og den forcerede vitalkapacitet (FVC) (det samlede rumfang af udåndingsluften) relateres til hinanden ved brøken FEV1/FVC, og resultat angives i procent. Hvis værdien kommer under 70 %, er det et udtryk for kronisk obstruktiv lungesygdom.

Man har registreret unge, der begyndte at ryge som 15-årige, og som allerede har en nedsat lungefunktion på 10 %.

Lungerne vokser indtil omkring 18-årsalderen. Og det har vist sig, at risikoen for skader er større, når lungerne stadig vokser. Så ud over hvor længe og hvor meget man har røget, har det også en betydning, hvor tidligt man er startet med at ryge – i forhold til udvikling af skader på lungerne, og dermed risikoen for udvikling af nedsat lungefunktion og rygerlunger.

Det har også vist sig, at rygningen er årsag til cirka 90 % af alle lungekræft-tilfælde. Her er det igen, hvor meget, hvor længe man har røget og hvor tidligt man er startet med at ryge, der har betydning for risikoen.

Tobaksrøgens indhold af stoffer, der kan give genetiske forandringer, er årsag til udvikling af kræft. I den periode, hvor lungerne stadig vokser, og der foregår en større celledeling, vil fejl i dna-koden blive duplikeret hurtigere. Reparationssystemet i cellerne, som ved hjælp af enzymer reparerer dna-skader, er ikke helt udviklet i de unge år, og dermed er risikoen for genetiske skader også større (se figur 7.3).