Hvor i lungesystemet og hvor meget, der afsættes/optages af partikler og gasser, er afhængig af mange forhold. Vigtigst er, hvor meget luft, der indåndes, og hvor stor koncentrationen af stoffet er i luften.

Men mange andre forhold har også indflydelse. Det gælder f.eks. opløselighed, partikelstørrelse og -form.

For gassernes optagelse er det især evnen til at opløses i væske, og hvor let gassen kan diffundere igennem vævet i lungesystemet, der er vigtig. Gassens molekylestørrelse og evt. ladning har stor betydning for optagelsen af stoffet. For at stoffet kan komme igennem lungevævet og ud i enten blodet eller lymfen, skal det transporteres igennem cellemembraner. Dette kan ske ved aktiv transport eller passiv transport. I dette tilfælde vil det være den passive transport i form af diffusion, der vil være aktuel. Mindre molekyler uden ladning vil lettere diffundere igennem cellemembranen end større, ladede molekyler.

Nikotingassen i cigaretrøgen findes som et ladet molekyle, da tobakken i cigaretterne er let sur (pH 5-6,5). Cigarer, pibetobak, skrå og nikotintyggegummi er neutrale til basiske (pH 7-8). I dette miljø er nikotinmolekylet derfor ikke ladet. I surt miljø vil nikotinmolekylet få et ekstra H+, hvorfor det vil været ladet (ioniseret).

Molekyletegning af nikotin i ioniseret og neutral form



Nikotin fra cigar, pibe, skrå og nikotintyggegummi vil allerede begynde at blive optaget igennem mundhulens cellemembraner, mens den ioniserede nikotin i cigaretrøgen vil være sværere at optage på grund af ladningen. Når nikotinen kommer ned i alveolerne, omdannes den til den ikke-ioniserede form, da overfladeslimen i alveolerne har en pH på ca. 7,4. Nu vil nikotinen kunne blive optaget i kroppen igennem lungernes indre overflade på ca. 100 m2.

Partiklerne i tobaksrøgen afsættes i lungesystemet i forhold til deres størrelse. Jo mindre diameter en partikel har, jo længere nede i lungesystemet vil den afsættes. Partikler med en diameter under 0,1 µm kan nå helt ud i alveolerne. Bliver diameteren betydeligt mindre, vil partiklerne ikke kun afsættes i forhold til deres størrelse, men andre parametre får en stigende indflydelse.

Afsætning af partikler i lungesystemet i forhold til den aerodynamiske diameter



Større partikler opfanges i de første strittende hår i næsen, i slimlaget i næsen og i slimlaget i svælget. I luftrøret og bronkierne bliver partiklerne opfanget i slimlaget, som dannes af slimkirtler i luftrøret og bronkiernes væv.

Når partiklerne er blevet afsat, vil lungesystemet reagere ved automatisk at prøve at fjerne dem igen. På indersiden af luftrør og bronkier sidder der nogle celler med små fimrehår (cilier). Fimrehårenes bevægelser transporterer slimen med fremmedstoffer op igennem lungesystemet. Slimen og fremmedstofferne ender i fordøjelsessystemet, hvor de enten bliver optaget eller udskilt.

Længere nede i lungesystemet og ude i alveolerne sker der direkte en nedbrydning af fremmedstoffer ved hjælp af hvide blodlegemer, især makrofager. Makrofagerne dannes i benmarven som de andre hvide blodlegemer. Herfra bliver de transporteret rundt i kroppen med blodsystemet, og en del vandrer ud i lungernes alveoler, hvor de kan opfange partikler ved fagocytose og fordøje disse med deres indhold af proteaser i lysosomerne.

Makrofag med indhold af lysosomer, der er ved at optage en partikel ved fagocytose



Makrofagernes nedbrydning er beregnet på organisk materiale, bl.a. bakterier og virus, men i tobaksrøgen findes der også en del uorganisk materiale. Når en makrofag aktivt har optaget ufordøjeligt stof ved fagocytose, vil det kunne medføre, at makrofagen sprænges, og indholdet af enzymer vil komme ud til lungevævet. Blandt enzymerne findes bl.a. proteaser, der nedbryder proteiner. Da lungevævet for en stor del består af proteiner, vil disse proteaser nedbryde lungevævet, hvis man ikke havde et stof (alfa-1-antitrypsin), som kan hæmme denne proces. Ved større mængder af uorganisk materiale i lungesystemet kan alfa-1-antitrypsin ikke følge med, og lungevævet vil alligevel blive nedbrudt af egne proteaser.

Det er blevet påvist, at 1 ud af 300 personer på grund af arvelige, genetiske fejl ikke kan danne alfa-1-antitrypsin i kroppen. Disse personer er derfor betydeligt mere udsat for skadevirkning på lungevævet end andre.

Når lungeoverfladen bliver nedbrudt, kan der dannes fibrøst væv, og epithelvævet bliver lettere at trænge igennem for bakterier og virus. Personer med fibrøst væv vil derfor være meget mere udsat for infektioner som bronkitis og lungebetændelse.

Lungerne kan både påvirkes ved fysisk og kemisk irritation. Den kemiske irritation kan være direkte ætsende på lungevævet, og ved påvirkning på nerveenderne i lungesystemet vil man begynde at hoste, ved at lungernes muskulatur trækker sig sammen i ryk.

Disse fysiske og kemiske påvirkninger af lungevævet kan medføre flere sygdomme og i værste fald døden. Figuren på næste side angiver i grove træk nogle af sammenhængene.

Kemisk og fysisk irritation af lungerne og deraf følgende komplikationer

Kom tilbage til hovedsiden om lungesystemet her.